N,N'-Methylenebisacrylamide Cas: 110-26-9 98% polvere bianca
| Numero di catalogo | XD90231 |
| nome del prodotto | N,N'-Metilenebisacrilammide |
| CAS | 110-26-9 |
| Formula molecolare | C7H10N2O2 |
| Peso molecolare | 154.1665 |
| Dettagli di archiviazione | da 2 a 8 °C |
| Codice tariffario armonizzato | 29241900 |
Specifiche di prodotto
| Saggio | >98% |
| Insolubile in acqua | <0,5% |
| Aspetto | polvere bianca |
| Solfati inorganici | <0,5% |
| Solo per uso di ricerca, non per uso umano | solo per uso di ricerca, non per uso umano |
Il ruolo cruciale dei fibroblasti associati al tumore (TAF) nella progressione del cancro è ora chiaro nel carcinoma polmonare non a piccole cellule (NSCLC).Tuttavia, le terapie contro i TAF sono limitate a causa della mancanza di comprensione dei meccanismi specifici del sottotipo alla base del loro accumulo.Qui, i segnali mitogeni meccanici (cioè rigidità della matrice) e solubili che guidano l'accumulo di TAF dai principali sottotipi di NSCLC: adenocarcinoma (ADC) e carcinoma a cellule squamose (SCC) sono stati sezionati.I fibroblasti sono stati coltivati su substrati progettati per mostrare rigidità normali o tumorali a diverse concentrazioni sieriche e sono stati chiariti i processi normativi critici.Nei fibroblasti di controllo da tessuto non maligno, l'irrigidimento della matrice da solo aumentava l'accumulo di fibroblasti e questo effetto meccanico era dominante o paragonabile a quello dei fattori di crescita solubili fino allo 0,5% di siero.I segnali stimolatori della rigidità della matrice sono stati guidati dal meccano-sensing dell'integrina β1 attraverso FAK (pY397) e sono stati associati all'aumento post-trascrizionale dell'espressione dell'integrina β1.Quest'ultimo circuito meccano-regolatorio è stato osservato anche nei TAF, ma in modo specifico per sottotipo, poiché gli SCC-TAF hanno mostrato FAK (pY397), espressione β1 ed ERK1/2 (pT202/Y204) più elevati rispetto agli ADC-TAF.Inoltre, l'irrigidimento della matrice ha indotto un maggiore accumulo di TAF negli SCC-TAF (> 50%) rispetto agli ADC-TAF (10% -20%).Al contrario, gli SCC-TAF erano in gran parte desensibilizzati dal siero, mentre gli ADC-TAF rispondevano solo a concentrazioni sieriche elevate.Questi risultati forniscono la prima prova della regolazione specifica del sottotipo dell'accumulo di NSCLC-TAF.Inoltre, questi dati supportano il fatto che le terapie volte a ripristinare la normale elasticità polmonare e/o la regolazione meccano dipendente dall'integrina β1 possono essere efficaci contro gli SCC-TAF, mentre l'inibizione della segnalazione del fattore di crescita stromale può essere efficace contro gli ADC-TAF. Questo studio rivela meccanismi distinti alla base l'accumulo anormale di fibroblasti che supportano il tumore in due principali sottotipi di cancro del polmone, che aiuterà lo sviluppo di terapie personalizzate contro queste cellule.
