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L'adenosina è un regolatore endogeno del tono vascolare.Questa attività dell'adenosina è terminata dal suo assorbimento e metabolismo da parte delle cellule endoteliali microvascolari (MVEC).Il trasportatore predominante coinvolto è ENT1 (trasportatore nucleosidico equilibrato sottotipo 1).MVEC esprimono anche il trasportatore di nucleobasi (ENBT1) che è coinvolto nel flusso cellulare dei metaboliti dell'adenosina come l'ipoxantina.I cambiamenti in uno di questi sistemi di trasporto avrebbero un impatto sulla bioattività dell'adenosina e sul suo metabolismo, inclusa la formazione di radicali liberi dell'ossigeno.MVEC isolato dal muscolo scheletrico di topi ENT1(+/+) ed ENT1(-/-) sono stati sottoposti a stress ossidativo indotto da ischemia/riperfusione simulata o menadione.Le attività funzionali di ENT1 e ENBT1 sono state valutate sulla base della cinetica di afflusso zero-trans di substrati radiomarcati.C'è stata una riduzione del tasso di assorbimento dell'ipoxantina mediata da ENBT1 da parte di ENT1(+/+) MVEC trattati con menadione o dopo l'esposizione a condizioni che simulano l'ischemia/riperfusione.In entrambi i casi, il superossido dismutasi mimetico MnTMPyP ha attenuato la perdita dell'attività ENBT1, coinvolgendo i radicali superossido nella risposta.Al contrario, MVEC isolato da topi ENT1(-/-) non ha mostrato alcuna riduzione dell'attività ENBT1 al trattamento con menadione o ischemia/riperfusione simulata, ma hanno avuto un livello significativamente più elevato di attività della catalasi rispetto a ENT1(+/+) MVEC.Questi dati suggeriscono che l'attività di ENBT1 è diminuita in MVEC in risposta all'aumento del radicale superossido associato a lesioni da ischemia/riperfusione.MVEC isolati da topi ENT1(-/-) non mostrano questa riduzione ENBT1, probabilmente a causa di una maggiore attività della catalasi.