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Per studiare l'effetto dell'olio di menta verde sui cambiamenti simili all'enfisema e l'espressione del fattore di necrosi tumorale-alfa (TNF-alfa), dell'interleuchina-1beta (IL-1beta), della metalloproteinasi-9 della matrice (MMP-9) e dell'inibitore tissutale della metalloproteinasi -1 (TIMP-9) nei ratti trattati con lipopolisaccaridi (LPS). Il modello di alterazioni enfisematose è stato indotto mediante instillazione intratracheale di LPS una volta alla settimana per un massimo di 8 settimane nei ratti.I ratti sono stati divisi in gruppi di controllo, desametasone (0,3 mg x kg(-1)) e olio di menta verde (10, 30.100 mg x kg(-1)).Ogni gruppo è stato trattato rispettivamente con soluzione salina, desametasone e olio di menta verde per 4 settimane.Quindi sono stati effettuati i conteggi totali e diversi dei globuli bianchi nel liquido di lavaggio broncoalveolare (BALF).I cambiamenti patologici del tessuto polmonare come la struttura alveolare, l'infiammazione delle vie aeree e la metaplasia delle cellule caliciformi sono stati osservati mediante colorazione HE e AB-PAS.È stata misurata l'espressione di TNF-alfa, IL-1beta, TIMP-1 e MMP-9. Sia la menta verde che il desametasone hanno ridotto la distruzione dell'alveolo polmonare.La conta totale e diversa dei globuli bianchi nel BALF, inclusi neutrofili e linfociti dell'olio di menta verde 100 mg x kg(-1) e il gruppo desametasone, sono state significativamente ridotte e anche la metaplasia delle cellule caliciformi è stata inibita.Il desametasone ha avuto un effetto inibitorio sull'espressione di TNF-alfa, IL-1beta, TIMP-1 e MMP-9.Olio di menta verde 30, 100 mg x kg(-1) ridotto significativamente rispettivamente TNF-alfa e IL-1beta.L'olio di menta verde 10, 30 e 100 mg x kg(-1) non ha avuto alcun effetto sull'espressione di TIMP-1, ma potrebbe diminuire significativamente l'espressione di MMP-9 nei tessuti polmonari. L'olio di menta verde ha un effetto protettivo sui ratti con cambiamenti enfisematosi, poiché migliora la distruzione alveolare, l'infiammazione polmonare e la metaplasia delle cellule caliciformi.Il meccanismo può includere la riduzione del contenuto di TNF-alfa, IL-1beta e l'inibizione della sovraespressione della metalloproteinasi-9 della matrice nei tessuti polmonari.