D-valina Cas: 640-68-6 C5H11NO2
Numero di catalogo | XD90291 |
nome del prodotto | D-valina |
CAS | 640-68-6 |
Formula molecolare | C5H11NO2 |
Peso molecolare | 117.14634 |
Dettagli di archiviazione | Temperatura ambiente |
Codice tariffario armonizzato | 29224995 |
Specifiche di prodotto
Saggio | 99% |
Aspetto | polvere bianca |
Densità | 1.2000 (stima) |
Punto di fusione | >295 °C (subl.) (lett.) |
Punto di ebollizione | 213,6 °C a 760 mmHg |
punto d'infiammabilità | 83℃ |
Indice di rifrazione | -27° (C=8, 6mol/L HCl) |
Solubilità | 56g/L (20°C) |
Solubilità dell'acqua | 56 g/L (20ºC) |
PSA | 63.32000 |
LogP | 0,75460 |
Rotazione specifica | -27,5º (c=5, 5N HCl) |
Attività ottica | [α]23/D da −32,0 a −24,0°, c = 8 in 6 M HCl |
Le donne con sindrome da antifosfolipidi (APS) sono ad aumentato rischio di aborti ricorrenti (RPL) e preeclampsia.Gli anticorpi antifosfolipidi (aPL) alterano direttamente la funzione del trofoblasto.Il trattamento con eparina a basso peso molecolare (LMWH) riduce il rischio di RPL ma non di preeclampsia.Inoltre, LMWH stimola il rilascio di sFlt-1 del trofoblasto, un fattore anti-angiogenico associato alla preeclampsia.Poiché la carenza di vitamina D è associata a APS e preeclampsia, questo studio ha cercato di determinare l'effetto della vitamina D sulla funzione del trofoblasto nel contesto di aPL e LMWH. Una linea cellulare di trofoblasto umano del primo trimestre (HTR8) e colture primarie di trofoblasto sono state trattate con o senza aPL in presenza e in assenza di vitamina D, LMWH o entrambi.La secrezione del trofoblasto di citochine infiammatorie e fattori angiogenici è stata misurata mediante ELISA. La vitamina D da sola o in combinazione con LMWH ha attenuato la risposta infiammatoria del trofoblasto indotta da aPL nelle cellule HTR8 e nelle colture primarie.Sebbene la vitamina D non abbia avuto alcun impatto sulla modulazione mediata da aPL dei fattori angiogenici nel trofoblasto primario, ha inibito in modo significativo il rilascio di sFlt-1 indotto da EBPM. -indotta infiammazione del trofoblasto e inversione della secrezione di sFlt-1 indotta da LMWH.