4-Fluoro-7-nitrobenzofurazan Cas: 29270-56-2 Solido al 99%
Numero di catalogo | XD90223 |
nome del prodotto | 4-Fluoro-7-nitrobenzofurazan |
CAS | 29270-56-2 |
Formula molecolare | C6H2FN3O3 |
Peso molecolare | 183.0968 |
Dettagli di archiviazione | Sotto -20°C |
Codice tariffario armonizzato | 2934999090 |
Specifiche di prodotto
Aspetto | Solido |
Saggio | 99% |
Concentrazioni submillimolari di acidi biliari citotossici (BA) inducono la morte cellulare tramite apoptosi.D'altra parte, è stato dimostrato che diversi BA citoprotettivi prevengono l'apoptosi nello stesso intervallo di concentrazione.Tuttavia, i meccanismi con cui i BA attivano questi effetti di segnalazione opposti rimangono poco chiari.Questo studio aveva lo scopo di determinare se i BA citotossici e citoprotettivi, a concentrazioni fisiologicamente attive, sono in grado di modulare le proprietà biofisiche delle membrane lipidiche, traducendosi potenzialmente in cambiamenti nella soglia apoptotica delle cellule.Il legame dei BA alle membrane è stato valutato attraverso la variazione dei parametri di fluorescenza di BA derivatizzati idonei.Questi derivati partizionati con maggiore affinità al liquido disordinato rispetto ai domini ordinati liquidi arricchiti di colesterolo.È stato anche dimostrato che i BA non etichettati hanno una posizione superficiale all'interazione con la membrana lipidica.Inoltre, l'interazione di BA citotossici con le membrane ha provocato l'espansione della membrana, come concluso dai dati FRET.Inoltre, è stato dimostrato che i BA citotossici erano in grado di interrompere in modo significativo l'ordinamento della membrana da parte del colesterolo a concentrazioni fisiologicamente attive del BA, un effetto non associato alla rimozione del colesterolo.D'altra parte, gli acidi biliari citoprotettivi non hanno avuto alcun effetto sulle proprietà della membrana.Si è concluso che, dati gli effetti osservati sulla rigidità della membrana, l'attività apoptotica dei BA citotossici potrebbe essere potenzialmente associata a cambiamenti nell'organizzazione della membrana plasmatica (es. modulazione dei domini lipidici) o ad un aumento dell'affinità della membrana mitocondriale per le proteine apoptotiche.