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È probabile che l'alterazione del metabolismo dei trigliceridi (TG) nelle cellule muscolari lisce vascolari (SMC) sia correlata a un certo fenotipo, sebbene ciò non sia stato chiarito.La lipasi del trigliceride adiposo (ATGL) esercita un'importante attività catalitica dei TG sia nelle cellule adipotiche che in quelle non adipose.Nel presente studio, abbiamo isolato SMC da topi carenti di ATGL (ATGL(-/-)mSMC).ATGL(-/-)mSMC ha mostrato un accumulo spontaneo di TG con risposta mitogenica inferiore ed espressione di actina muscolare liscia (SMA) rispetto a ATGL (+/+)mSMC.Percentuale di cellule positive _-galattosidasi associate alla senescenza è stata aumentata anche in ATGL(-/-)mSMC.La PCR in tempo reale seguita dallo screening con l'analisi focalizzata dell'array di DNA ha rivelato un'espressione sovraregolata di glucochinasi (1,7 volte), lipoproteina lipasi (3,8 volte) e interleuchina-6 (3,7 volte) e un'espressione sottoregolata della crescita dell'endotelio vascolare fattore-A (0,2 volte), collagene di tipo I (0,5 volte) e fattore di crescita trasformante-_ (0,4 volte) in ATGL(-/-)mSMC rispetto a ATGL(+/+)mSMC.Successivamente, è stato tentato il trasferimento genico ectopico dell'ATGL umano utilizzando il vettore di adenovirus con tag myc-DDK regolabile con doxiciclina (Dox) (AdvATGL).L'infezione da AdvATGL ha provocato una riduzione dell'accumulo di TG con elevata risposta mitogenica ed espressione di SMA e diminuito nei numeri di cellule senescenti in ATGL(-/-)mSMC.Inoltre, il pattern di espressione genica deviato in ATGL(-/-)mSMC è stato potenzialmente corretto.I nostri dati suggeriscono che ATGL(-/-)mSMC hanno un fenotipo distinto che può essere correlato alla patogenesi vascolare.La plasticità dei fenotipi di SMC correlata al metabolismo lipidico potrebbe essere un bersaglio terapeutico.