In presenza di 2,8 mM di D-glucosio, il beta-D-glucosio pentaacetato (1,7 mM) ha aumentato il rilascio di insulina dalle isole pancreatiche isolate del ratto più dell'alfa-D-glucosio pentaacetato.Allo stesso modo, l'ulteriore incremento della produzione di insulina evocata dalla nateglinide (0,01 mM) era maggiore nelle isole esposte al pentaacetato beta- piuttosto che alfa-D-glucosio.Al contrario, in presenza di 2,8 mM di D-glucosio non esterificato, alfa-L-glucosio pentaacetato, ma non beta-L-glucosio pentaacetato, la produzione di insulina aumentava significativamente.La maggiore potenza insulinotropica del beta-anomero del D-glucosio pentaacetato coincideva con il fatto che aumentava significativamente il rapporto accoppiato tra l'ossidazione del D-[U-14C]glucosio e l'utilizzo del D-[5-3H]glucosio, mentre l'alfa-D -glucosio pentaacetato non è riuscito a farlo.Questi risultati sono interpretati per supportare il concetto che la stimolazione del rilascio di insulina da parte di questi esteri è in gran parte attribuibile alla loro interazione diretta con un recettore stereospecifico, con preferenza per la configurazione del C1 comune a beta-D-glucosio pentaacetato e alfa-L- pentaacetato di glucosio.
