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È stato dimostrato che l'ictus ischemico causa ipermetabolismo del glucosio nella penombra ischemica.Dati sperimentali e clinici indicano che l'iperglicemia sistemica correlata all'infarto è un potenziale bersaglio terapeutico nell'ictus acuto.Tuttavia, gli studi clinici mirati al controllo del glucosio nell'ictus acuto non hanno né migliorato l'esito funzionale né ridotto la mortalità.Pertanto, sono giustificati ulteriori studi sul metabolismo del glucosio nel cervello ischemico. Abbiamo utilizzato un modello di ictus nel ratto che preserva il flusso collaterale.Gli animali sono stati analizzati mediante tomografia ad emissione di positroni di [2-(18)F]-2-fluoro-2-deossi-d-glucosio o risonanza magnetica durante l'occlusione di 90 minuti dell'arteria cerebrale media e durante 60 minuti dopo la riperfusione.I risultati sono stati correlati alla risonanza magnetica del flusso sanguigno cerebrale, alla diffusione di acqua, alla formazione di lattato e ai dati istologici sulla morte cellulare e sulla rottura della barriera emato-encefalica. Abbiamo rilevato un aumento di [2-(18)F]-2-fluoro-2 -deossi-d-glucosio all'interno delle regioni ischemiche che soccombono all'infarto e nella regione peri-infartuale.La risonanza magnetica ha rivelato una compromissione del flusso sanguigno a livelli ischemici nell'infarto e una riduzione del flusso sanguigno cerebrale nella regione peri-infartuale.La spettroscopia di risonanza magnetica ha rivelato il lattato nella regione ischemica e l'assenza di lattato nella regione peri-infartuale.Le analisi immunoistochimiche hanno rivelato l'apoptosi e la rottura della barriera emato-encefalica all'interno dell'infarto. L'aumento dell'assorbimento di [2-(18)F]-2-fluoro-2-desossi-d-glucosio nell'ischemia cerebrale molto probabilmente riflette l'ipermetabolismo del glucosio che incontra un aumento di energia ha bisogno di tessuto cerebrale ischemico e ipoperfuso e si verifica in condizioni sia anaerobiche che aerobiche misurate dalla produzione locale di lattato.L'iperglicemia sistemica correlata all'infarto potrebbe servire a facilitare l'apporto di glucosio al cervello ischemico.Il controllo glicemico mediante trattamento con insulina potrebbe influenzare negativamente questo meccanismo.