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Una letteratura emergente suggerisce che il bisfenolo A (BPA), una diffusa sostanza chimica che altera il sistema endocrino, quando l'esposizione si verifica nei primi anni di vita, può aumentare il rischio di sindrome metabolica.In questo studio, abbiamo studiato l'ipotesi che l'esposizione perinatale al BPA predisponesse la prole alla malattia del fegato grasso: la manifestazione epatica della sindrome metabolica e il suo possibile meccanismo.Alle ratte Wistar gravide è stato somministrato BPA (40μg/kg/giorno) o veicolo durante la gestazione e l'allattamento.L'istologia epatica, l'analisi biochimica, il trascrittoma e la funzione mitocondriale sono state esaminate nella prole maschile a 3, 15 e 26 settimane postnatali.A 3 settimane di età, non sono state osservate anomalie della morfologia e della funzione epatica nella prole esposta al BPA, ma sono state osservate una diminuzione dell'attività del complesso respiratorio mitocondriale (MRC) (I e III) e cambiamenti significativi nell'espressione genica coinvolta nel metabolismo degli acidi grassi mitocondriali. osservato rispetto ai controlli.A 15 settimane, nella prole esposta al BPA sono stati osservati steatosi microvescicolare nel fegato, sovraregolazione dei geni coinvolti nelle vie della lipogenesi, aumento della generazione di ROS e rilascio di Cytc.Quindi, nella prole esposta al BPA a 26 settimane sono stati osservati un ampio accumulo di grasso nel fegato e livelli elevati di ALT sierica.Nell'osservazione longitudinale, la funzione mitocondriale epatica inclusa l'attività MRC, la produzione di ATP, la generazione di ROS e il potenziale della membrana mitocondriale sono state progressivamente peggiorate nella prole esposta al BPA.L'esposizione perinatale al BPA contribuisce allo sviluppo della steatosi epatica nella prole dei ratti, che può essere mediata dalla compromissione della funzione mitocondriale epatica e dall'aumento del metabolismo lipidico epatico.