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L'obesità, il diabete di tipo 2 e l'iperlipidemia spesso coesistono e sono associati a un aumento significativo della morbilità e della mortalità.Il consumo di carboidrati raffinati e in particolare di fruttosio è aumentato in modo significativo negli ultimi anni e ha accompagnato l'aumento dell'incidenza di obesità e diabete.Studi sull'uomo e sugli animali hanno dimostrato che un'elevata assunzione di fruttosio nella dieta si correla positivamente con l'aumento della dislipidemia, dell'insulino-resistenza e dell'ipertensione.Il metabolismo del fruttosio si verifica principalmente nel fegato e un flusso elevato di fruttosio porta ad un aumento dell'accumulo epatico di trigliceridi (steatosi epatica).Ciò si traduce in un alterato metabolismo del glucosio e dei lipidi e in una maggiore espressione di citochine proinfiammatorie.Qui dimostriamo che il fruttosio altera l'espressione stimolata dal glucosio dell'acetil CoA carbossilasi attivata (ACC), della lipasi sensibile all'ormone pSer (pSerHSL) e della lipasi del trigliceride adiposo (ATGL) nell'HepG2 epatico o nelle colture di cellule epatiche primarie in vitro.Ciò è stato associato ad una maggiore sintesi de novo di trigliceridi in vitro e alla steatosi epatica in vivo nei topi alimentati con fruttosio rispetto a quelli alimentati con glucosio e con dieta standard.Questi studi forniscono nuove informazioni sui meccanismi coinvolti nell'ipertrigliceridemia epatica mediata dal fruttosio e identificano l'assorbimento del fruttosio come un nuovo potenziale bersaglio terapeutico per le malattie associate ai lipidi.